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孙玉洁、沈洪兵、宋鑫课题组:肺癌发生发展遗传机制的最新研究

发布者:校网新闻发布发布时间:2019-06-01浏览次数:10

    肺癌和大多数恶性肿瘤均属于复杂性疾病范畴,发病机制复杂,具有高度异质性。遗传因素在肺癌发生和发展中发挥重要作用。但是,目前对于肺癌遗传机制的认识极其有限。增强子元件是一类特定的DNA序列,其序列富含转录因子结合位点,并具有特异性的表观遗传修饰标记,通过形成染色质环高级结构与靶基因启动子相互作用,实现对靶基因的远程调控,是基因组中调控基因表达的关键性元。增强子遗传变异可增加个体对特定复杂性疾病的易感性,是多种人类疾病的重要遗传基础。


    孙玉洁教授课题组与沈洪兵教授课题组及宋鑫教授课题组合作,以肺癌风险SNP rs753955 (A>G)为遗传标记,系统探讨了体外和体内13q12.12风险基因座遗传背后的生物学意义及潜在机制。研究结果表明,13q12.12含有一个p53响应性增强子元件,可通过形成染色质环结构远程调控其靶基因TNFRSF19 的表达水平,有效抑制致癌物诱导的DNA损伤和细胞恶性转化。而13q12.12中 rs17336602(G>C),rs4770489(A> G)和 rs34354770(A> C)三个遗传变异可通过降低该增强子的p53响应性导致肺癌风险和发展。该研究为解析肺癌的遗传机制提供了新的依据,同时提示13q-Enh增强子和TNFRSF19可以作为肺癌风险筛查和临床预后的潜在生物标志物。


    该研究工作于2019年5月发表于Genome Biology,博士研究生邵立培,左祥林和杨音为本文的共同第一作者。本研究获得国家自然科学基金的资助。原文地址:


 (撰稿:孙玉洁 审核:高威 摄影:王庆洁)


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